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一、5月3日15时至4日15时北京新增本土新冠肺炎病毒感染52例
5月3日15时至4日15时 ，北京新增本土新冠肺炎病毒感染者52例 ，具体信息如下：
- 地区分布朝阳区18例
房山区13例
丰台区和通州区各6例
海淀区4例
东城区和密云区各2例
石景山区1例
- 病例分型普通型2例
轻型44例
无症状感染者6例
- 感染来源分类管控人员45例
社区筛查6例
主动就诊1例
社区筛查及主动就诊感染者情况如下：
- 感染者592：通过社区核酸筛查发现，现住房山区阎村镇大紫草坞村。4月28日报告核酸检测结果为阴性 ，自述4月30日出现咽痛不适等症状 ，自行服药后未缓解，当日参加社区核酸筛查 ，报告结果为阴性 。5月2日参加社区核酸筛查 ，5月3日报告核酸检测结果为阳性，当日诊断为确诊病例 ，临床分型为轻型 。感染来源正在调查中。
- 感染者603 、607：通过社区核酸筛查发现 ，为同一家庭成员，现住房山区阎村镇大紫草坞村 。4月29日 、5月1日报告核酸检测结果均为阴性 。5月2日参加社区核酸筛查，5月3日报告结果为阳性 ，当日诊断为确诊病例 ，临床分型均为轻型。感染来源正在调查中 。
- 感染者611：通过社区核酸筛查发现，现住朝阳区金盏乡金盏嘉园 。4月27日、29日 、5月1日报告核酸检测结果均为阴性 ，5月4日报告结果为阳性 ，当日诊断为确诊病例，临床分型为普通型。感染来源正在调查中 。
- 感染者616 、617：通过社区核酸筛查发现 ，为夫妻关系 ，现住密云区溪翁庄镇澜茵山小区3期 。感染者617曾于4月27日到感染者328家中采样。4月29日出现咽痛等症状，当日自测抗原两次 ，结果均为阴性。4月30日进行核酸检测 ，报告结果为阴性 。5月3日感染者616进行核酸检测，当日报告结果为阳性 。感染者617作为其同住人员进行核酸检测 ，报告结果为阳性 ，5月4日诊断为确诊病例，临床分型均为轻型。
- 感染者625：通过主动就诊发现，现住丰台区和义街道南苑北里 。5月3日因发热等症状到医院就诊 ，当日报告核酸检测结果为阳性 ，5月4日诊断为确诊病例，临床分型为轻型 。感染来源正在调查中。
二、3月15日通报北京新增8例本土感染者详情(涉东城等区)
3月14日16时至15日16时 ，北京市新增本土新冠肺炎病毒感染者8例，其中确诊病例7例 、无症状感染者1例 ，涉及东城 、朝阳、西城 、海淀 、顺义五个区 。 具体详情如下：
- 东城区（3例）
感染者36：现住和平里街道和平里5区甲5号楼 ，3月14日作为感染者35的密切接触者集中隔离，当日核酸检测阳性 ，诊断为确诊病例（轻型）。
感染者40：与感染者36、41为同班同学 ，现住和平里东街9号院4号楼，3月14日集中隔离 ，15日诊断为确诊病例（轻型） 。
感染者41：同班同学 ，现住和平新城29号楼A座，3月14日集中隔离，15日诊断为确诊病例（轻型） 。
- 朝阳区（2例）
感染者37：现住双井街道富力城D区19号楼 ，作为感染者23的密切接触者集中隔离 ，14日核酸检测阳性，诊断为确诊病例（轻型）。
感染者43：现住小红门乡肖村346号 ，在校学生 ，自述14日出现发热症状，15日核酸检测阳性 ，诊断为确诊病例（轻型） 。
- 西城区（1例）
感染者38：现住展览路街道月坛北街25号院 ，作为风险管控人员核酸检测阳性，14日诊断为确诊病例（轻型） 。
- 海淀区（1例）
感染者39：与感染者38为亲属 ，现住八里庄街道定慧西里14号楼 ，作为风险管控人员核酸检测阳性，14日诊断为确诊病例（轻型）。
- 顺义区（1例）
感染者42：现住后沙峪镇东亚创展国际1号楼 ，为感染者36的姥姥 ，14日集中隔离，15日核酸检测阳性，诊断为无症状感染者。
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三、北京新发疫情为强病毒株D614G
北京新发疫情中的新冠病毒株属于强传染性病毒株D614G ，以下从病毒溯源 、变异特征 、传染性增强机制及相关研究证据等方面进行详细说明：
病毒溯源与进化关系
- 三支病毒株同源：北京公布的此次新冠病毒序列显示，共有三支病毒株 ，在进化关系上属于同一进化枝 ，意味着它们有同一个来源，且病毒可能已在北京本地进行了一定时间的传播。
- 接近欧洲流行株：从序列相似性角度看 ，这三支病毒株与欧洲流行的病毒株更类似 。基于病毒基因变异绘制的进化树显示 ，此次北京新冠病毒序列总体上属于流行于欧洲地区的病毒株（黄绿色表示欧洲分支），而非年初流行于全国范围的亚洲病毒进化分支（蓝色表示亚洲分支） 。这提示病毒极有可能从欧洲或者被欧洲分支相应病毒感染的区域输入。
- 变异位置：D614G指新冠病毒氨基酸序列的第614位由原来天冬氨酸（Asparagine ，缩写为D）发生了变异 ，变成了甘氨酸（Glycine，缩写为G） 。
- 所在区域：该变异发生在新冠病毒的S蛋白区域，S蛋白是新冠病毒表面凸起的地方 ，也是新冠病毒命名中的“冠”的来源 ，它对于新冠病毒至关重要，可以和我们细胞上的ACE2受体进行结合 ，使细胞将其当做正常物质而吞入 ，从而发生感染，是新冠病毒开启细胞的“钥匙 ” 。
- S蛋白构象改变：D614G导致了病毒核心S蛋白的构象发生改变 ，原本和相邻的T859之间的氢键作用力发生了改变。
- 具体影响增强细胞融合：使得病毒两个亚基S1/S2之间的相互作用减弱 ，使其更容易和细胞发生融合，从而传染性增强 。
增加ADE效应：ADE效应即“抗体依赖增强症 ” ，一般情况下 ，感染病原体后会获得特异性免疫并生成记忆细胞，下次感染时免疫会迅速激活发挥作用 。但当病原体发生变异再次入侵 ，机体若只产生之前的免疫 ，对于变异后的病原体无效或有限，且机体认为自己已免疫，不再应对新病原体 ，结果感染后的人症状比没有抗体的人更严重。结合SARS病毒的研究 ，研究人员推测D614G变异可能会导致ADE效应增加 。
- 佛罗里达州Scripps Research Institute研究：研究人员用新冠病毒关键蛋白S蛋白构建了D614和G614的伪病毒并用来感染人肾上皮细胞系293T，然后检测感染后细胞中的荧光变化 ，发现变异后的G614感染细胞能力明显提高 ，G614感染细胞能力要高出D614一个数量级 。
- 纽约基因组研究中心Neville E. Sanjana团队研究：该团队采取类似策略构建了包含D614G在内的新冠S蛋白伪病毒，然后用其来感染三种人体细胞 ，分别是肺细胞（A549）、肝脏细胞（Huh7.5）和结肠细胞（Caco - 2） ，再用流失细胞计数来检测感染后的荧光强度。结果发现D614G变异在三种细胞系中均提高了伪病毒感染细胞的能力，提升比例高达2.4 - 7.7倍 ，尤其是在肝脏细胞中 ，这种变异后感染能力提升最为明显。
- 现实群体检测：在现实群体检测中，观察到G614患者体内的病毒量要高于D614患者体内的病毒量 。
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